由细菌和其他微生物引发的流行症是全球最常见的人类逝世原因。世界上大约一半的人口带着胃感染幽门螺杆菌(h.p ylori)，这是已知的溃疡、MALT淋巴瘤和胃腺癌最重要的风险要素。对立生素有耐药性的病原体敏捷传达，使得运用抗菌疗法医治此类感染越来越困难。来自弗里德里希-亚历山大-埃尔兰根-纽伦堡大学(FAU)的一个研讨小组现在提醒了一种操控幽门螺杆菌感染原因的新机制。这些发现或许终究导致新的医治办法。
由FAU微生物学主席Steffen Backert教授领导的一个由国内外科学家组成的团队现已查询了这些细菌怎么操作宿主的免疫系统，以保证它们在胃里的长时间生计。缓慢炎症是导致这些胃部疾病的最常见原因。研讨人员发现了一种分子开关，它使用一种此前不知道的机制来调理
和生元世界医疗机构了解到幽门螺杆菌和胃细胞之间的相互作用激活了一种被称为IV型分泌系统的针状菌毛结构。在这个结构的外表有一种叫做CagL的蛋白质，它能够使细菌毒素CagA蛋白质进入胃细胞。打针的CagA然后从头编码宿主细胞，使胃癌得以开展。但是，现在看来CagL还有另一个重要的功用。免疫系统经过TLR5受体辨认这种蛋白质。在小鼠模型上的试验标明，TLR5能有效地操控感染。CagL仿照其他病原体鞭毛蛋白中的TLR5辨认基元，然后操控人体免疫应对。
风趣的是，这个信号通路能够被IV型分泌系统敞开和封闭，而其他细菌的状况并非如此。据估测，幽门螺旋杆菌在几千年的进化过程中现已使用了这个信号通路来消除胃中“烦人的”细菌竞争者。一起，CagL还会影响先天性和适应性免疫系统以及炎症反响，导致幽门螺旋杆菌自身无法被辨认，然后无法被铲除——这是胃部长时间感染幽门螺旋杆菌并引发胃部疾病的要害机制。研讨人员还观察到，在健康的胃细胞中，或许在感染得到解决后的胃细胞中，不再发生TLR5。这标明该蛋白的表达是人体内由幽门螺杆菌引起的胃部疾病的新目标。
贝克特教授期望这些发现将有助于开发新的抗菌医治办法，如CagL、CagA和TLR5等。参加的研讨人员渐渐的开端测验适宜的物质。“咱们我们都期望特定的抑制剂能够麻木IV型分泌系统的功用，或部分或彻底避免感染，”贝克特教授陈述说。
