帕金森病是一种缓慢进行性疾病。其特征包含震颤、生硬、运动缓慢和平衡受损。
周遭100万人在美国和世界各地有1000万人患有这种疾病。
帕金森氏症的原因是大脑中一个叫做黑质的部分失去了神经细胞。这些细胞发生多巴胺，一种化学信使，或神经递质，参加操控运动。
大多数帕金森氏症患者在承受确诊时年纪都在50岁以上，但有些人在较早的时分就会呈现运动症状，包含肌肉操控方面的问题。
在运动症状呈现前几年，帕金森症的其他症状或许会呈现，包含嗅觉减退，便秘，心情改动，以及快速眼动睡眠行为妨碍这涉及到身体上表现出的愿望。
这些确诊前症状的存在标明，对发生多巴胺的神经细胞的危害早在人遇到运动妨碍之前就开端了。
本身免疫损害
一项由加州拉霍拉免疫研讨所(LJI)的研讨人员牵头的新研讨进一步证明，免疫系统或许是神经细胞受损的元凶巨恶。
这项研讨，呈现在天然通讯，这也标明，这种本身免疫进犯或许在患者承受帕金森病确诊前十多年就开端了。
这一发现为医师前期确诊疾病供给了期望，免疫抑制剂医治能够减缓乃至避免多巴胺细胞的丢掉。
研讨的榜首作者、LJI的助理教授塞西莉亚·林德斯塔姆·阿莱汉博士说：“一旦这些细胞消失了，它们就消失了。”“所以，假如你能尽早确诊出这种疾病，就会有很大的不同。”
A 2017年研讨一些相同的研讨人员榜首次提出本身免疫在帕金森氏病的开展中起着重要的效果。
研讨小组发现，一种叫做α-syNucin的蛋白质就像免疫系统T细胞的灯塔，导致它们进犯脑细胞，然后促进帕金森症的开展。
α-突触核蛋白会在患有这种疾病的人发生多巴胺的神经细胞中构成有毒的团块。这些团块会堆积起来，构成更大、更有特征的肿块。
本身免疫的前期征象
本研讨的作者报告了一位男性患者，其血液中含有的T细胞至少在医师确诊出帕金森氏病前十年才对α-突触核苷发生反响。
新研讨的相应作者LJI教授Alessandro Sette说：“这告知咱们，当许多症状还没有被发现的时分，检测T细胞反响能够在必定程度上协助确诊处于危险或疾病开展前期阶段的人。”
“重要的是，咱们我们能够愿望这样一种状况，即前期干涉T细胞反响能够阻挠疾病的呈现或开展。”
男性于2008年开端呈现运动症状，并于2009年(47岁)被确诊为帕金森病。
在阅读了LJI的前期研讨报告后，他联系了LJI的科学家，并标明乐意捐赠1998年至2018年期间为无关意图而收集的血液样本。
这些样本显现，早在1998年，他血液中的T细胞就以α-突触核苷为靶标。
换句话说，在他开端呈现运动症状至少10年前就有了本身免疫反响。
确诊后改动
为了研讨确诊后几年内本身免疫反响的改动，研讨小组招募了不到十年前承受帕金森症确诊的97人。
他们收集了血液样本，并与67名与年纪匹配的健康对照者的血液免疫反响性进行了比较。
研讨小组发现，在确诊的时分，针对α-syNucin的T细胞是最丰厚的。跟着疾病的开展，它们的数量会削减，确诊10年后，这些细胞中基本上没有细胞存活。
在他们的论文中，研讨人员供认他们所着重的本身免疫反响或许并不是针对帕金森症的，未来的研讨将需求研讨T细胞在其他神经退行性疾病中是否也针对α-sy核蛋白。
可是，假如这种反响性是帕金森症特有的，那么就有依据标明，大多数多巴胺发生的神经细胞的损害都发生在疾病的前期。
从前的研讨标明，黑质要害区域的神经细胞数量削减了高达90%确诊后的前4年。
这能够解说为什么到目前为止，开发减缓帕金森病开展的办法的测验没有成功：在大多数发生多巴胺的神经元丢掉之后，这样的一种状况或许变得不可逆转。
但是，假如人们在呈现运动症状之前承受免疫抑制剂医治，这能够维护细胞。
未来方案
考虑到这一点，研讨人员有爱好监测那些遗传危险很高的人患上帕金森氏症，以及那些有前期症状的人，比方快速眼动睡眠妨碍。
假如测验标明他们的T细胞对α-突触核蛋白有反响，参加者能够从承受试验医治中获益，以下降他们的免疫反响。
有依据标明，一种叫做抗肿瘤坏死因子(TNF)的免疫疗法或许有用。
在……里边一项研讨与未承受医治的人比较，承受抗TNF医治的炎症性肠病患者患帕金森氏症的或许性低78%。
但是，正如本研讨报告的作者所指出的：“到目前为止，为减缓帕金森氏病开展而开展医治的测验都没有成功。未能成功的一个首要的要素是，在大多数[黑质神经细胞]现已损失后，当开端医治时，或许很难改动这种疾病。
因而，确认帕金森氏症的前期有用猜测因子关于开发未来的医治办法至关重要。“
