视盘水肿是一种眼部疾病，对我们的眼睛会造成很大的伤害，因此在生活中能中不能小看视盘水肿。那么造成视盘水肿的病因有哪些呢，视盘水肿的症状是什么呢，视盘水肿应该怎样去治疗呢，下面我们就要一起来看看关于视盘水肿的相关内容吧。
由于颅内压增高所致的视盘肿胀隆起称为视盘水肿，为视盘非炎症性阻塞性水肿，约80%系由于颅内占位性病变所致，其他如炎症、外伤或先天性颅眶畸形等亦可引起。
病因
由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视网膜病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。
1.颅内压增加
(1)颅内占位性病变;
(2)假性脑肿瘤;
(3)炎症;
(4)尿毒症;
(5)颅骨狭窄症;
(6)脑动静脉畸形;
(7)严重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高;
(8)严重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤;
(9)脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤。
2.正常颅内压
(1)先天性视盘异常;
(2)Leber视神经病变;
(3)炎症视神经病变;
(4)缺血性视神经病变;
(5)中毒性视神经病变，如铅中毒、甲醇中毒等;
(6)眶部压迫性视神经病变;
(7)浸润型视神经病变;
(8)局部血管性神经病变;
(9)粘多糖症。
临床表现
一般视力正常或轻度模糊，一时性黑蒙可持续数秒，多发生在转动眼球时，称注视性黑蒙。根据视盘水肿发生速度及临床特点等，分类不尽相同。Holy分早期型、发展完全型、慢性型和水肿后萎缩型，王鸿启分初期型、进行期型、恶性期型和末期型，分述如下。
1.初期型
其病理改变乃基于神经纤维肿胀、细胞外液体积聚和视盘血管扩张。用彩色立体眼底照像和立体检眼镜检查眼底，可发现视盘周围神经纤维层肿胀混浊，有直线形白色反光条纹丧失或变弯曲。颜色变深，模糊不清。视盘充血或浅层出血乃由于视盘表层微血管扩张或破裂所致。
一般眼底镜常可以分辨，最好用接触镜配合裂隙灯检查，对该型诊断有极重要的价值百科。视盘边缘模糊一般多从视盘下方至上方开始，继而扩展至鼻侧边缘，最后模糊，乃因视盘各部分神经纤维层密度不同，密度大的部位较早地出现肿胀。有无视网膜静脉自发性搏动对该型的判断有一定意义。眼底荧光血管造影可见视盘细血管渗漏和小动脉形成，甚至视盘周围渗漏，此乃因毛细血管渗透增加所致。后期呈强荧光。检测生理盲点扩大特点是水平径有助诊断。
2.进行期型
视盘表面隆起明显，可高达3～4D，呈蘑菇型。视盘表面的微小血管瘤及毛细血管扩张十分明显，盘周可见点状或火焰出血，盘缘模糊较显著，通过缘部的静脉怒张弯曲，可呈断续状。若颅内压迅速升高，可见大片火焰状出血和棉絮状渗出物，甚至玻璃体下出血。亦可见黄斑部有硬性尖出物和出血。
严重者尚可见Paton线，多发生在视盘，呈半弧形，乃因视盘组织肿胀，将边缘处的视网膜推挤移位，致使该处视网摺叠出现皱纹，视网膜内界出现不同程度反光。视盘水肿持久者可见盘周的视网膜下有新生血管。
什么是结节性硬化呢，在我们生活中，结节性硬化是比较常见的一种疾病情况了，那么大家知道结节性硬化症是什么吗，结节性硬化症治疗是怎么样的呢，下面就让我们一起来了解一下吧。
结节性硬化症，通常是常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，和散发病例，由外胚层组织器官异常、脑、皮肤、神经、肾脏、和多器官受累，临床特征是面部皮脂腺瘤、癫痫及智能障碍。约1/6000的活产儿的发病率，男性与女性的比例为2:1。
结节性硬化病因
该病为遗传病，根据基因定位可分为四型：TSC1、TSC2、TSC3、TSC4。TSC1和TSC2突变分别引起错构瘤蛋白和结节蛋白功能异常，影响其细胞分化调节功能，从而导致外胚层、中胚层和内胚层细胞生长和分化的异常。
遗传方式为常染色体显性遗传，家族性病例约占三分之一，即由父母一方遗传而来突变的TSC1或TSC2基因;散发病例约占三分之二，即出生时患者携带新突变的TSC1或TSC2基因，并无家族成员患病。家族性患者TSC1突变较为多见，而散发性患者TSC2突变较常见。
结节性硬化的临床表现
根据受影响的部位不同，可以有不同的表现。面部皮脂腺腺瘤、癫痫发作和智力衰退的典型表现。比儿童发病，男性比女性。
1.皮肤损害
特征是口鼻三角区皮脂腺瘤，对称蝶形分布，呈淡红色或红褐色，为针尖至蚕豆大小的坚硬蜡样丘疹，按之稍褪色。90%在4岁前出现，随年龄增长而增大，很少累及上唇。85%患者出生后就有3个以上1mm长树叶形、卵圆形或不规则形色素脱失斑，在紫外灯下观察尤为明显，见于四肢及躯干。
20%可在10岁以后出现腰骶区的鲨鱼皮斑，略高出正常皮肤，局部皮肤增厚粗糙，呈灰褐色或微棕色斑块。13%患者可表现甲床下纤维瘤，又称Koenen肿瘤，自指(趾)甲沟处长出，趾甲常见，多见于青春期，可为本病惟一皮损。其中3个以上的色素脱失斑和甲床下纤维瘤是本病最特征的皮损
2.神经系统损害
(1)癫痫为本病的主要神经症状，发病率占70%～90%，早自婴幼儿期开始，发作形式多样，可自婴儿痉挛症开始，至部分性局灶性或复杂性发作、全面性大发作。频繁而持续的癫痫发作后可继发违拗、固执等癫痫性人格障碍。
如果伴有皮肤色素脱失可诊断为结节性硬化症。转换后是全面的，简单的和复杂的部分性发作，频繁的人格变化的许多。
(2)智能减退多进行性加重，伴有情绪不稳、行为幼稚、易冲动和思维紊乱等精神症状，智能减退者几乎都有癫痫发作，早发癫痫者易出现智能减退，癫痫发作伴高峰节律异常脑电图者常有严重的智能障碍，部分患者可表现为孤独症。
3.恶性期型
该型和进行期型仅程度不同，如颅内压急剧骤然升高，视盘组织和视网膜血管不适应，随即发生大量片状出血和渗出物，视盘水肿隆起度可高达5D以上，但也有无出血及渗出者。视力常有一定程度减退，视野可有向心性缩小。
4.末期型
亦称萎缩型。无论何型，视盘水肿长期不消退者，均可转入此型。视盘变圆形，轻度高起，在视盘中央白色杯状凹陷消失，视盘的颜色由红色变成灰白色，动脉变细，静脉略粗或正常，网膜血管加鞘，盘周视网膜水肿吸收，在视盘表层组织内有时见小圆形光滑闪耀的硬性渗出物。该型有视力减退、色觉障碍和视野缺损等。如行颅内减压术，有导致视力突然或逐渐丧失的危险。
视盘水肿分型鉴别颅内良性与恶性肿瘤有一定临床意义。颅内良性肿瘤多见于初期型或进行期型视盘水肿。良性肿瘤发病迟缓，病变多较局限，脑室受累较少或轻。颅内恶性肿瘤多发生在恶性期，乃因其多呈浸润弥漫性生长，肿瘤侵犯范围广泛，累及脑室系统，发生脑脊液循环急剧梗阻，从而导致颅内压骤然增高，致使视盘水肿。
视盘水肿的发生频率与部位有密切关系。幕下及中线肿瘤如位于小脑，第三脑室后部及第四脑室，因直接阻碍脑脊液畅通，所以几乎全部出现视盘水肿，发生在早期。而位于额顶叶及脑干肿瘤则发展缓慢。垂体腺瘤一般很少出现视盘水肿。由于颅内压增高引起的视盘水肿应当作急诊处理，提示有严重的神经系统和全身性疾病。
诊断
进展期的视盘水肿具有典型的临床表现，诊断较容易。诊断困难的是早期视盘水肿。应用彩色立体照像、视野检查和眼底荧光血管造影等对诊断有一定帮助。对诊断不明确的，应在短期内连续复查眼底，观察视盘及其周围视网膜的细微变化，以明确诊断。对已确诊的视盘水肿，需作头颅CT或MRI检查;必要时行腰穿，作脑脊液分析，以期明确视盘水肿的原因。
鉴别诊断
1.视盘炎
视盘炎为邻近眼球的视神经的一种急性炎症，发病急，视力损害严重，多累及双眼，很易与视盘水肿混淆。
2.前部缺血性视神经病变
前部缺血性视神经病变是因供血不足引起的视盘微血管梗塞性疾病，常为特发性。在明确的致病因素中，最常见的为巨细胞动脉炎。眼部损害一般为睫状后动脉感染所致。
3.视盘玻璃膜疵
视盘玻璃膜疵为筛板前神经组织中出现的玻璃样物质。发病率为0.3%～l%。具有不典型的常染色体显性遗传特征，75%～80%为双侧性。
4.假性视盘水肿
假性视盘水肿是一种常见的视盘先天异常，多见于眼球较小的远视眼，视盘本身也小。
治疗
尽量寻找病因，及时治疗。脑瘤应早期手术摘除。对症治疗包括高渗脱水剂，如能排除颅内占位性病变，确诊为视盘血管炎视盘水肿型，皮质类固醇可取得良好效果。对伴有严重的头痛及有视神经病变，脱水剂等治疗无效可选用减压术、下减压术、外眶部切开视神经鞘减压术等，仅能达到一时性压力减轻，现多用腰椎腹腔分流术。监测其视机能状况可选用Farnsworth-Munsell100色彩试镜和VEP。
1.病因治疗
若是由颅内占位病变引起颅内压增高所致，通过手术去除占位病变，视盘水肿即可缓解。若颅内病变不能去除，存在脑脊液吸收障碍，行脑脊液分流术也可部分降低颅内压，减轻视盘水肿。脱水剂和皮质类固醇对减轻脑水肿有一定作用。
2.视神经鞘减压术
视神经鞘减压术是将视神经鞘膜切开或切除，使鞘内脑脊液得以引流的一种手术方式，以往称视神经开窗术。近年手术适应范围扩大，已用于治疗前部缺血性视神经病变、视神经挫伤和视网膜静脉阻塞等眼科疾病。视神经鞘减压术治疗视盘水肿的目的是防止视功能进一步损害，为对症疗法。
结语：以上就是关于视盘水肿的内容了，大家在看完之后对视盘水肿是不是有了比较深入的了解呢。视盘水肿会给我们的眼睛造成很大的伤害，因此我们在发现有视盘水肿发生时，一定要及时治疗。在生活中我们要有好的用眼习惯，保持卫生，这样才能有一双好的眼睛。
